Comer en exceso, ya sea guiado por el hambre o por el placer, generalmente conduce a la obesidad. Muchas veces comemos no porque tengamos hambre, sino por presiones sociales o porque la comida es tan apetecible que, aunque estemos llenos, solo queremos otro bocado.
La obesidad afecta aproximadamente al 42 % de los adultos en los EE. UU., según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Un artículo publicado en Neuroscience News nos habla de una investigación llevada a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de Baylor. En este estudio se investigó cómo el cerebro regula la alimentación provocada por el hambre u otros factores.
Se ha visto que la regulación de estos comportamientos de alimentación (comer por hambre o por placer) implica diferentes circuitos cerebrales
¿Qué significa esto?
El cerebro regula tanto la alimentación por hambre como por placer a través de neuronas productoras de serotonina en el mesencéfalo. Sin embargo, los diferentes tipos de alimentación están conectados por circuitos independientes que no influyen en el otro tipo de alimentación.
El equipo de investigadores identificó dos circuitos cerebrales distintos formados por neuronas productoras de serotonina en el mesencéfalo. Uno de los circuitos se extiende hasta el hipotálamo, mientras que el otro se proyecta hacia otra región del mesencéfalo. Estos circuitos juegan papeles muy distintos en la regulación de la alimentación.
Descubrieron que el circuito que se proyecta hacia el hipotálamo regula principalmente la alimentación impulsada por el hambre, pero no influye en la alimentación no impulsada por el hambre. El otro circuito que se proyecta hacia el mesencéfalo regula principalmente la alimentación no impulsada por el hambre, pero no el otro.
Otros resultados
Otra contribución significativa de este trabajo es la identificación de posibles dianas moleculares asociadas con los circuitos que podrían usarse para tratar la sobrealimentación.
Descubrieron que dos receptores de serotonina (2C y 1B) están involucrados en ambos tipos de comportamiento alimentario. Pero, por otro lado, identificaron otros canales iónicos que están asociados a los diferentes comportamientos alimentarios. Por ejemplo, el receptor GABA A, un canal de cloruro, se considera importante en la regulación de los circuitos de serotonina durante la alimentación impulsada por el hambre, pero no durante la alimentación no impulsada por el hambre. Y el otro es un canal de potasio que influye en la alimentación desencadenada por señales independientes del hambre, pero no por la alimentación impulsada por el hambre. Es decir, estos tienen funciones distintas en el comportamiento de alimentación, por tanto, también podrían ser candidatos objetivo para regular la sobrealimentación.
Estos hallazgos han alentado a los investigadores a realizar estudios futuros. Con el objetivo de identificar más moléculas que podrían modular la actividad de los canales iónicos para producir efectos contra la sobrealimentación.
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