EPIGENÉTICA Y OBESIDAD. (Click aquí para saber más)

Resumen
La evidencia actual apoya la idea de que la exposición a diversas condiciones ambientales en la vida temprana puede inducir cambios permanentes en el epigenoma que persisten a lo largo del ciclo vital. Este artículo se centra en los cambios tempranos asociados con la obesidad en la vida adulta. Se presenta una revisión sobre los factores que inducen cambios en la metilación del genoma completo (ADN) en la vida temprana que se asocian con la obesidad de aparición en adultos y trastornos relacionados. En contraste, no se ha demostrado la reversión de los cambios epigenéticos asociados con la pérdida de peso en sujetos obesos. Esto contrasta con las asociaciones bien establecidas que se encuentran entre los patrones de metilación del ADN relacionados con la obesidad al nacer y la obesidad y la diabetes de inicio en la adultez. Los marcadores epigenéticos pueden servir para detectar individuos en riesgo de obesidad y evaluar los efectos de las intervenciones en la vida temprana que pueden retrasar o prevenir la obesidad en la vida temprana. Esto podría contribuir a disminuir la carga de muerte y discapacidad relacionada con la obesidad a nivel de la población. La evidencia disponible indica que las marcas epigenéticas son de hecho modificables, basadas en modificaciones en el ambiente intrauterino y cambios en la ingesta de alimentos, actividad física y patrones de patrones dietéticos durante el embarazo y los primeros años de vida adulta. Esto ofrece la oportunidad de intervenir antes de la concepción, durante el embarazo, la infancia, la infancia y también en la vida posterior. Debe haber documentación sobre las mejores acciones preventivas en términos de dieta y actividad física que modifiquen o reviertan los marcadores epigenéticos adversos.
Copyright © 2016 Sociedad Chilena de Pediatría. Publicado por Elsevier España, SLU Todos los derechos reservados.

DESARROLLOS RECIENTES SOBRE EL PAPEL DE LA EPIGENÉTICA EN LA OBESIDAD Y LAS ENFERMEDADES METABÓLICAS.  (Click aquí)

Resumen
El aumento de la prevalencia de la obesidad y las comorbilidades relacionadas es un importante problema de salud pública. Si bien los factores genéticos sin duda juegan un papel en la determinación de la susceptibilidad individual al aumento de peso y la obesidad, las variantes genéticas identificadas solo explican parte de la variación. Esto ha llevado a un creciente interés en comprender el papel potencial de la epigenética como mediador de las interacciones gen-ambiente que subyacen en el desarrollo de la obesidad y sus comorbilidades asociadas. La evidencia inicial en apoyo de un papel de la epigenética en la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) fue proporcionada principalmente por estudios en animales, que informaron cambios epigenéticos en tejidos metabólicamente importantes después de la alimentación rica en grasas y diferencias epigenéticas entre animales delgados y obesos, y estudios realizados en humanos que mostraron cambios epigenéticos en la obesidad y genes candidatos a T2DM en individuos obesos / diabéticos. Más recientemente, los avances en las metodologías epigenéticas y la reducción del costo de los estudios de asociación de todo el epigenoma (EWAS) han llevado a una rápida expansión de los estudios en poblaciones humanas. Estos estudios también informaron diferencias epigenéticas entre adultos obesos / T2DM y controles sanos y cambios epigenéticos en asociación con intervenciones nutricionales, pérdida de peso y ejercicio. También hay cada vez más pruebas, tanto en estudios humanos como en animales, de que la relación entre las exposiciones nutricionales perinatales y el riesgo posterior de obesidad y DMT2 puede estar mediada por cambios epigenéticos en la descendencia. El objetivo de esta revisión es resumir los desarrollos más recientes en este campo de rápido movimiento, con un enfoque particular en los EWAS humanos y los estudios que investigan el impacto de los factores nutricionales y del estilo de vida (tanto pre como postnatal) en el epigenoma y su relación con el metabolismo. los resultados de salud. También se abordan las dificultades para distinguir las consecuencias de la causalidad en estos estudios y el papel fundamental de los modelos animales para probar las relaciones causales y proporcionar información sobre los mecanismos subyacentes. En resumen, el área de la epigenética y la salud metabólica ha experimentado rápidos desarrollos en un corto espacio de tiempo.
PALABRAS CLAVE:
Metilación del ADN; Programación del desarrollo; Epigenética; Obesidad; Diabetes tipo 2

EPIGENÉTICA EN EL TEJIDO ADIPOSO, OBESIDAD, PÉRDIDA DE PESO Y DIABETES. (Click aquí)
Resumen
Dado el papel que juegan la dieta y otros factores ambientales en el desarrollo de la obesidad y la diabetes tipo 2, se está investigando la implicación de diferentes procesos epigenéticos. Aunque es bien sabido que los factores externos pueden causar cambios epigenéticos dependientes del tipo celular, incluida la metilación del ADN, las modificaciones de la cola de la histona y la remodelación de la cromatina, la regulación de estos procesos, la magnitud de los cambios y los tipos de células en los que se producen. Los individuos están más predispuestos y las etapas más cruciales de la vida quedan por aclarar. Existe evidencia de que las personas obesas y diabéticas tienen un patrón de marcas epigenéticas diferentes de las personas no obesas y no diabéticas. Los principales objetivos a largo plazo en este campo son la identificación y la comprensión del papel de las marcas epigenéticas que podrían usarse como predictores tempranos del riesgo metabólico y el desarrollo de fármacos o tratamientos relacionados con la dieta que puedan retrasar estos cambios epigenéticos e incluso revertirlos. . Pero el aumento de peso y la resistencia a la insulina / diabetes están influenciados no solo por factores epigenéticos; También se han identificado diferentes biomarcadores epigenéticos como predictores tempranos de pérdida de peso y el mantenimiento del peso corporal después de la pérdida de peso. La caracterización de todos los factores que pueden modificar las firmas epigenéticas y la determinación de su importancia real se ven obstaculizadas por los siguientes factores: la magnitud del cambio producido por los factores dietéticos y ambientales es pequeña y acumulativa; Hay grandes diferencias entre los tipos de células.

NUTRICIÓN DE LA VIDA TEMPRANA Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ENERGÉTICO EN LA DESCENDENCIA EN LA VIDA POSTERIOR. (Click aquí)

Resumen
La pandemia mundial de obesidad y diabetes tipo 2 a menudo está causalmente relacionada con cambios en la dieta y el estilo de vida; a saber, mayor ingesta de alimentos densos en calorías y reducciones concomitantes de la actividad física. Los estudios epidemiológicos en humanos y los estudios de intervención en animales controlados ahora han demostrado que la programación nutricional en los primeros períodos de la vida es un fenómeno que afecta las funciones metabólicas y fisiológicas a lo largo de la vida. Este enlace se conceptualiza como la hipótesis de la programación del desarrollo mediante la cual las influencias ambientales durante los períodos críticos de la plasticidad del desarrollo pueden provocar efectos de por vida en la salud y el bienestar de los descendientes. Los mecanismos por los cuales los insultos ambientales tempranos pueden tener efectos a largo plazo en la descendencia siguen estando mal definidos. Sin embargo, hay evidencia de estudios de intervención que indican un cableado alterado de los circuitos hipotalámicos que regulan el balance energético y los efectos epigenéticos, incluida la metilación alterada del ADN de adipocinas clave, incluida la leptina. Los estudios que diluciden los mecanismos detrás de estas asociaciones tendrán un impacto positivo en la salud de las poblaciones futuras y la adopción de una perspectiva del curso de la vida permitirá la identificación temprana del fenotipo y los marcadores de riesgo, con la posibilidad de intervenciones nutricionales y de otro estilo de vida que tengan implicaciones obvias para Prevención de enfermedades no transmisibles.

 

PAPEL FISIOPATOLÓGICO DE LA MICROBIOTA DEL HUÉSPED EN EL DESARROLLO DE LA OBESIDAD. (Click aquí)
Resumen
El sobrepeso y la obesidad aumentan el riesgo de varias enfermedades, como enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, dislipidemia, muerte prematura, enfermedad del hígado graso no alcohólico y diferentes tipos de cáncer. Aproximadamente 1.700 millones de personas en el mundo sufren sobrepeso, especialmente en los países desarrollados. Los esfuerzos de investigación actuales se han centrado en los factores ambientales y del huésped que pueden afectar el equilibrio energético. Se planteó la hipótesis de que podría existir un perfil de microbiota específico para un huésped obeso con un mayor comportamiento de producción de energía. En consecuencia, la microbiota intestinal se está convirtiendo en un importante interés de investigación en relación con la obesidad en un intento por comprender mejor la etiología de la obesidad.y desarrollar nuevos métodos de prevención y tratamiento. La alteración de la composición de la microbiota puede estimular el desarrollo de la obesidad y otras enfermedades metabólicas a través de varios mecanismos: aumento de la permeabilidad intestinal con la inflamación metabólica posterior; aumentar la cosecha de energía de la dieta; deterioro de la síntesis de ácidos grasos de cadena corta; y alteración del metabolismo de los ácidos biliares y señalización de FXR / TGR5. Los prebióticos y los probióticos tienen funciones fisiológicas que contribuyen a la salud de la microbiota intestinal, el mantenimiento de un peso corporal saludable y el control de los factores asociados con la obesidad a través de sus efectos sobre los mecanismos que controlan la ingesta de alimentos, el peso corporal, la microbiota intestinal y los procesos inflamatorios.